Mục lục
HPV có làm suy yếu hệ thống miễn dịch không? Giải đáp vấn đề ảnh hưởng của nhiễm trùng papillomavirus ở người đối với hệ thống miễn dịch và vai trò của nó trong quá trình ung thư cổ tử cung. Nội dung tư vấn bởi bác sĩ Phòng khám Phú Cường.
HPV cũng có thể tạo ra sự né tránh miễn dịch của các tế bào bị nhiễm bệnh , điều này khiến cho vi rút không thể bị phát hiện trong một thời gian dài. Sự cảm ứng miễn dịch của hệ thống miễn dịch của vật chủ do nhiễm virus HPV dai dẳng là một trong những cơ chế quan trọng nhất gây ra các tổn thương ở cổ tử cung.
Nhiễm HPV điều chỉnh phản ứng miễn dịch của vật chủ
Theo một nghiên cứu trước đây, thời gian ủ bệnh của nhiễm HPV là ~ 10 năm. Đáp ứng miễn dịch của vật chủ đóng một vai trò quan trọng trong sự tiến triển hoặc thoái triển của nhiễm hrHPV ở cổ tử cung. Đáp ứng miễn dịch hiệu quả thúc đẩy quá trình thanh thải vi rút một cách tự phát, trong khi đáp ứng miễn dịch bị tổn thương thường khởi động quá trình bệnh lý, phát triển nó lên cấp độ cao hơn. Nhiễm HrHPV gây ra một số biến cố, điều này cần thiết cho sự tiến triển của CIN và sinh ung thư.
Nhiễm HrHPV thúc đẩy sự di chuyển của tế bào miễn dịch đến lớp hạ bì. Trong biểu bì vảy, đại thực bào, tế bào Langerhans (LC), KCs, tế bào lympho T, tế bào đuôi gai (DC), tế bào tiêu diệt tự nhiên (NK) và tế bào lympho B đóng vai trò quan trọng trong quá trình đáp ứng miễn dịch với nhiễm trùng. Nhiễm HrHPV có thể làm cho hệ thống miễn dịch trở nên dễ chịu hơn đối với nhiễm trùng, do đó tạo ra một môi trường vi mô dễ bị nhiễm thêm và tạo điều kiện cho CIN tiến triển. Các cơ chế đã được đề xuất và chứng minh như sau: Thứ nhất, HrHPV im hơi lặng tiếng trong một thời gian dài; sự nhân đôi và lắp ráp của nó không gây ra hiện tượng phân bào hoặc chết tế bào của tế bào chủ. Thứ hai, hrHPV ức chế tổng hợp interferon (IFN) thông qua các oncoprotein E6 và E7 can thiệp vào các con đường tín hiệu IFN. Thứ ba, nhiễm hrHPV gây ra sự thâm nhập tế bào T điều hòa (Treg) và sản xuất interleukin (IL) -10 hoặc yếu tố tăng trưởng biến đổi β (TGF-β). Thứ tư, các tế bào bị nhiễm bệnh biểu hiện mức MHC lớp I thấp, dẫn đến suy giảm chức năng CTL. Thứ năm, chúng có thể gây ra sự tích tụ các tế bào lympho T CD4 và CD8 không hiệu quả trong CIN giai đoạn II / III.
Ngoài ra, KC là loại tế bào chính trong lớp biểu bì, có chức năng miễn dịch nhất định, chẳng hạn như tiết cytokine. Khả năng bảo vệ miễn dịch bẩm sinh bị tổn hại trong KCs là lý do quan trọng dẫn đến việc tránh nhiễm hrHPV khỏi phản ứng miễn dịch, cuối cùng dẫn đến nhiễm vi rút dai dẳng và phát triển thành các tổn thương tiền ung thư.
Khả năng miễn dịch bẩm sinh bị ảnh hưởng bởi nhiễm hrHPVThông thường, một khi hrHPV tiếp xúc với biểu mô niêm mạc, hệ thống miễn dịch bẩm sinh được trung gian bởi hàng rào biểu mô bắt đầu xung đột với nó. LC là những DC chưa trưởng thành, và trong vùng biến đổi số lượng của chúng giảm đáng kể. Cơ chế được đề xuất cho điều này là sự tương tác trực tiếp của E7 với CCAAT / protein liên kết chất tăng cường β, một yếu tố phiên mã của phối tử chemokine (CC motif) 20 (CCL20) (có vai trò quyết định trong việc di chuyển tiền chất LC vào lớp biểu bì) , do đó ức chế sự phiên mã của CCL20 và do đó cản trở việc tuyển dụng LC.
HPV có làm suy yếu hệ thống miễn dịch không?
Thay đổi tế bào miễn dịch trong phản ứng miễn dịch với hrHPV
Miễn dịch thích ứng bị suy giảm là nền tảng cho sự tiến triển từ nhiễm trùng hrHPV thành ung thư cổ tử cung. Có các cấu hình tế bào miễn dịch khác nhau cho các giai đoạn tiến triển khác nhau của bệnh trong CIN và chất sinh ung thư. Những thay đổi và điều chỉnh do nhiễm hrHPV có liên quan đến việc nhiễm hrHPV khiến hệ thống miễn dịch thích nghi để tạo ra một môi trường vi mô thích hợp cho sự tiến triển của tổn thương và nhiễm trùng dai dẳng.
Các dấu hiệu liên quan đến miễn dịch của CIN và ung thư cổ tử cung
Các dấu hiệu miễn dịch (tế bào miễn dịch, cytokine, chemokine và các thụ thể hòa tan) trong quá trình nhiễm hrHPV dai dẳng và tiến triển CIN chưa được nghiên cứu rõ ràng. Tỷ lệ Tregs không chỉ được sử dụng như một dấu hiệu của tình trạng miễn dịch của khối u, mà còn được coi là dấu hiệu có thể có của sự phá hủy miễn dịch do nhiễm hrHPV. Foxp3, là dấu hiệu chính xác duy nhất của Tregs, biểu hiện tăng dần từ CIN I đến CIN III, điều này cho thấy Foxp3 có liên quan đến sự phát triển của ung thư cổ tử cung. Tuy nhiên, cơ chế chính xác của việc này cần được điều tra thêm.
Vắc xin phòng ngừa và điều trị HPV
Vắc xin chống ung thư CTC hỗ trợ xóa sạch nhiễm trùng hrHPV và các tổn thương cổ tử cung liên quan đến hrHPV, và chủ yếu nhắm vào các oncoprotein E6 và E7, các protein virus duy nhất được biểu hiện trong ung thư cổ tử cung và các tổn thương tiền căn. Trước đây, oncoprotein E6 / E7 được sử dụng làm mục tiêu của vắc xin điều trị, có thể làm tăng tế bào T CD4 + và CD8 + thâm nhiễm vào tổn thương trong tổn thương tân sinh nội biểu mô ( 61 ). Trong một nghiên cứu, một plasmid gen HPV16 E6 và E7 mới có chứa các liposome oligomannose (OML-HPV) đã được tạo ra cho liệu pháp miễn dịch ung thư cổ tử cung. Với sự kích thích của OML-HPV, các CTL đặc hiệu của HPV16 E6 có thể được tạo ra từ các tế bào đơn nhân trong máu ngoại vi đối với bệnh nhân ung thư biểu mô cổ tử cung do HPV16 + ( 62).
Trên đây là một số nội dung tham khảo về HPV và miễn dịch liên quan tới K cổ tử cung, nếu bạn có thắc mắc nào xin vui lòng liên hệ với Phòng khám Phú Cường để được bác sĩ giải đáp.
