Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus): đặc điểm, khả năng gây bệnh

Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus)

Đặc điểm sinh học

Hình dạng và kích thước

Tụ cầu là những cầu khuẩn, có đường kính từ 0,8-1,0 µm và đứng thành hình chùm nho, bắt màu Gram dương, không có lông, không nha bào, thường không có vỏ.

Tụ cầu vàng

Nuôi cấy tụ cầu vàng

Tụ cầu vàng thuộc loại dễ nuôi cấy, phát triển được ở nhiệt độ 10 – 45°c và nồng độ muối cao tới 10%.

Thích hợp được ở điều kiện hiếu và kỵ khí.

Trên môi trường thạch thường, tụ cầu vàng tạo thành khuẩn lạc S, đường kính 1-2 mm, nhẵn. Sau 24 giờ ở 37°C, khuẩn lạc thường có màu vàng chanh.

Trên môi trường thạch máu, tụ cầu vàng phát triển nhanh, tạo tan máu hoàn toàn. Tụ cầu vàng tiết ra 5 loại dung huyết tố (hemolysin): α, β, δ, ε, γ.

Trên môi trường canh thang: tụ cầu vàng làm đục môi trường, để lâu nó có thể lắng cặn.

Khả năng đề kháng

Tụ cầu vàng có khả năng đề kháng với nhiệt độ và hóa chất cao hơn các vi khuẩn không có nha bào khác. Nó bị diệt ở 80°C trong một giờ (các vi khuẩn khác thường bị diệt ở 60°C trong 30 phút).

Khả năng đề kháng với nhiệt độ thường phụ thuộc vào khả năng thích ứng nhiệt độ tối đa (45°C) mà vi khuẩn có thể phát triển. Tụ cầu vàng cũng có thể gây bệnh sau một thời gian dài tồn tại ở môi trường.

Sự kháng kháng sinh

Sự kháng lại kháng sinh của tụ cầu vàng là một đặc điểm rất đáng lưu ý. Đa số tụ cầu kháng lại penicillin G do vi khuẩn này sản xuất được men penicillinase nhờ gen của R-plasmid. Một số còn kháng lại được methicillin goi là methicillin resistance S. aureus (viết tắt là MRSA), do nó tạo ra đươc cac protein gắn vào vị trí tác động của kháng sinh. Hiện nay một số rất ít tụ cầu còn đề kháng được với cephalosporin các thế hệ. Kháng sinh được dùng trong các trường hợp này là vancomycin.

Tính chất sinh vật hóa học

Tụ cầu có hệ thông enzym phong phú, những enzym được dùng trong chẩn đoán là:

Coagulase có khả năng làm đông huyết tương người và động vật khi đã được chống đông. Đây là tiêu chuẩn quan trọng nhất để phân biệt tụ cầu vàng với các tụ cầu khác. Coagulase có ở tất cả các chủng tụ cầu vàng. Hoạt động của coagulase giống như thrombokianase tạo thành một “áo fibrinogen” trong huyết tương.
Coagulase có 2 loại: một loại tiết ra môi trường – gọi là coagulase tự do và một loại bám vào vách tê bào – gọi là coagulase cố định.

Catalase dương tính. Enzym này xúc tác gây phân giải H2O2 → O + H2O. Catalase có ở tất cả các tụ cầu mà không có ở liên cầu.
Lên men đường mannitol.
Desoxyribonuclease là enzym phân giải ADN.

Phân loại tụ cầu vàng

Kháng nguyên

Các tụ cầu có nhiều loại kháng nguyên: protein, polysaccharid, acid teichoic của vách. Nhưng dựa vào kháng nguyên việc định loại rất khó khăn. Sau đây là một số kháng nguyên trên bề mặt tê bào được quan tâm nghiên cứu:

Acid teichoic: là kháng nguyên ngưng kết chủ yếu của tụ cầu và làm tăng tác dụng hoạt hóa bổ thể. Đây còn là chất bám dính của tụ cầu vào niêm mạc mũi. Acid này gắn vào polysaccharid vách tụ cầu vàng. Đây là thành phần đặc hiệu của kháng nguyên O.

Protein A: là những protein bao quanh bề mặt vách tụ cầu vàng và là một tiêu chuẩn để xác định tụ cầu vàng. 100% các chủng tụ cầu vàng có protein này. sở dĩ kháng nguyên này mang tên protein A, vì protein này gắn được phần Fc của IgG. Điều này dẫn tới làm mất tác dụng của IgG, chủ yếu là mất đi opsonin hóa (opsonisation), nên làm giảm thực bào.

Vỏ polysaccharid: một sô ít chủng «s. aureus có vỏ và có thể quan sát được bằng phương pháp nhuộm vỏ. Lớp vỏ này bao gồm nhiều tính đặc hiệu kháng nguyên và có thể chứng minh được bằng phương pháp huyết thanh học.
Kháng nguyên adherin (yếu tố bám)
Giống như nhiều vi khuẩn khác, tụ cầu có protein bề mặt đặc hiệu, có tác dụng bám vào receptor đặc hiệu tế bào. Adherin có thể là các protein: laminin, fibronectin, collagen.

Phân loại bằng phage (phage typing)

Các phương pháp phân loại dựa trên kháng nguyên của tụ cầu là rất khó khăn, vì vậy việc phân loại tụ cầu vàng là chủ yêu dựa trên phage. Sự ký sinh của phage trên vi khuẩn mang tính đặc hiệu rất cao. Do vậy phương pháp này rất có ý nghĩa trong phân loại vi khuẩn. Đây là phương pháp được sử dụng nhiều trong phân loại s. aureus, vì đây là vi khuẩn gây nhiêm trùng nhiều nhất trên người.

Độc tố và các yếu tố độc lực

Độc tố ruột

Độc tố ruột (enterotoxin) được sản xuất bởi phần lốn các chủng tụ cầu vàng, nhưng không phải là tất cả mọi chủng: đây là những protein tương đôi chịu nhiệt, nên không bị huỷ bởi sự đun nấu, có trọng lượng phân tử từ 28.000 – 30.000 dalton và bao gồm 6 týp được ký hiệu từ A-F. Về miễn dịch, 6 týp này được phân biệt khá rõ ràng, mặc dù giữa chúng có kháng nguyên chéo. Về cơ chê gây bệnh, độc tố ruột kích thích tạo ra một lượng lớn interleukin I và II. Xác định enterotoxin bằng các kỹ thuật miễn dịch.

Tụ cầu vàng - độc tố

Độc tố gây hội chứng shock nhiễm độc

Độc tố gây shock nhiễm độc (Toxic shock syndrome toxin-TSST) thường gặp ở những phụ nữ có kinh dung bông băng dày bẩn hoặc những ngưòi bị nhiễm trùng vết thương. Độc tố này khó phân biệt vối enterotoxin F của tụ cầu vàng. TSST kích thích giải phóng TNF (Tumor necrosis factor, yếu tố hoại tử u) và các interleukin I, II. Cơ chế gây shock của nó tương tự như của nội độc tố.

Exfoliatin toxin hay epidermolytic toxin

Đây là một ngoại độc tố. Nó gây nên hội chứng phỏng rộp và chốc lở da (Scaded skin syndrome) ở trẻ em. Hội chứng này đã được biết khá lâu nhưng mãi đên năm 1971 người ta mới biết đến exfoliatin. Độc tố này được tạo bởi gen của 85% các chủng tụ cầu vàng thuộc loại phage nhóm II.

Alpha toxin

Độc tố này gây tan các bạch cầu có nhân đa hình và tiểu cầu, từ đó gây ra các ổ áp xe, gây ra hoại tử da và tan máu. Alpha toxin là một protein trọng lượng phân tử 33.000-36.000 dalton. Nó gắn trên màng tê bào và thể hiện các thuộc tính hoạt động bề mặt. Độc tố có tính kháng nguyên nhưng kháng thể của nó không có tác dụng chống nhiễm khuẩn.

Độc tố bạch cầu (Leucocidin)

Mặc dù một số staphylolysin chứa độc tố bạch cầu, nhưng chỉ một độc tố tụ cầu thực sự độc với bạch cầu và được coi là leucocidin. Độc tố này gây độc cho bạch cầu người và thỏ và không gây độc cho bạch cầu các loại động vật khác. Nó cũng có tác dụng hoại tử da thỏ. Leucocidin bao gồm 2 mảnh F và S và có thể tách ròi bằng sắc ký ion, trọng lượng phân tử là 32.000 và 38.000 dalton. Nếu tách rời 2 mảnh này thì mất tác dụng gây độc.

Ngoại độc tố sinh mủ (pyogenic exotoxin)

Vào 1979, Schlivent và cộng sự đã tách biệt được một độc tố từ tụ cầu vàng. Về nhiều phương diện, độc tố này tương tự độc tố sinh mủ của liên cầu. Protein ngoại độc tố này có tác dụng sinh mủ và phân bào lymphocyt, đồng thời nó làm tăng nhậy cảm về một số phương diện đốì với nội độc tố như gây shock và hoại tử gan và cơ tim.

Sau đó, người ta đã phân biệt được 3 loại ngoại độc tố sinh mủ, ký hiệu là A, B, C. Ba loại này khác nhau về trọng lượng phân tử (theo thứ tự: 12.000, 18.000 và 22.000 dalton) và về tính đặc hiệu kháng nguyên nhưng giống nhau về khả năng sinh mủ và phân bào.

Dung huyết tố (hemolysin còn gọi là staphylolysin)

Tụ cầu vàng sinh ra 4 loại hemolysin có các tính chất khác nhau:

TypeLoại hồng cầu nhạy cảmLoại bạch cầu nhạy cảmNguồn gốc vi khuẩnTác động trên động vật thí nghiệm
αThỏ, cừuThỏ, ngườiNgườiGây hoại tử da thỏ, gảy chết chuột và thỏ, gây độc tế bào nuôi cấy
βCừu, người, bòKhôngĐộng vậtLiều cao gây chết thỏ, hoại tử từng đám tế bào nuôi cấy
γThỏ, người, cừu, chuột, bò, ngựa?NgườiHoại tử nhẹ da thỏ và da chuột, gây chết thỏ
δNgười, thỏ, ngựa, cừu, chuộtThỏ, chuột, ngườiNgườiLàm xơ cứng da thỏ và da chuột, gây hoại tử tế bào nuôi cấy

Fribrinolysin (staphylokinase) là một enzym đặc trưng cho các chủng gây bệnh ở người, giúp tụ cầu phát triển trong các cục máu và gây vỡ các cục máu này, tạo nên tắc mạch.

Coagulase (xem mục 1.5.)

Hyaluronidase

Là liên kết phân giải các acid hyaluronic của mô liên kết, giúp vi khuẩn lan tràn vào mô.

p-lactamase (xem mục 1.4.)

Khả năng gây bệnh của tụ cầu vàng

Tụ cầu vàng thường ký sinh ở mũi họng và có thể cả ở da. Vi khuẩn này gây bệnh cho người bị suy giảm đề kháng hoặc chúng có nhiều yêu tố độc lực. Tụ cầu vàng là vi khuẩn gây bệnh thường gặp nhất và có khả năng gây nhiều loại bệnh khác nhau.

Tụ cầu vàng - khả năng gây bệnh

Nhiễm khuẩn ngoài da

Do tụ cầu vàng ký sinh ở da và niêm mạc mũi, nên nó có thể xâm nhập qua các lỗ chân lông, chân tóc hoặc các tuyến dưói da. Sau đó gây nên các nhiễm khuẩn sinh mủ: mụn nhọt, đầu đinh, các ổ áp xe, eczema, hậu bối… Mức độ các nhiễm khuẩn này phụ thuộc vào sự đề kháng của cơ thể và độc lực của vi khuẩn. Nhiễm tụ cầu ngoài da thường gặp ở trẻ em và người suy giảm miễn dịch. Hậu bối và đinh râu có thể gây nên các biến chứng nguy hiểm.

Nhiễm khuẩn huyết

Tụ cầu vàng là vi khuẩn thường gây nhiễm khuẩn huyết nhất. Do chúng gây nên nhiều loại nhiễm khuẩn, đặc. biệt là các nhiễm khuẩn ngoài da, từ đấy vi khuẩn xâm nhập vào máu gây nên nhiễm khuẩn huyết. Đây là một nhiễm trùng rất nặng. Từ nhiễm khuẩn huyết, tụ cầu vàng đi tới các cơ quan khác nhau và gây nên các ổ áp xe (gan, phổi, não, tuỷ xương…) hoặc viêm nội tâm mạc. Có thế gây nên các viêm tắc tĩnh mạch. Một số nhiễm trùng khu trú này trở thành viêm mạn tính như viêm xương…

Viêm phổi

Viêm phổi do tụ cầu vàng ít gặp. Nó chỉ xảy ra sau viêm đường hô hấp do virus (như cúm) hoặc sau nhiễm khuẩn huyết. Tuy vậy cũng có viêm phổi tiên phát do tụ cầu vàng, ở trẻ em hoặc những người suy yếu. Tỷ lệ tử vong của bệnh này khá cao, vì thế nó được coil à bệnh nặng.

Nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp

Ngộ độc thức ăn tụ cầu có thể do ăn uống phải độc tố ruột của tụ cầu, hoặc do tụ cầu vàng vôn cư trú ở đường ruột chiếm ưu thê về số lượng. Nguyên nhân là sau một thời gian dài bệnh nhân auk kháng sinh có hoạt phổ rộng, dẫn đên các vi khuẩn chí bình thường của đường ruột nhậy cảm kháng sinh bị tiêu diệt và tạo điều kiện thuận lợi cho tụ cầu vàng (kháng kháng sinh) auk trưởng về số lượng.

Triệu chứng của ngộ độc thức ăn do tụ cầu thường rất cấp tính. auk hi ăn phải thức ăn nhiễm độc tố tụ cầu từ 2 đến 8 giờ, bệnh nhân nôn và đi ngoài dữ dội, phân lẫn nưóc, càng về sau phân và chất nôn chủ yếu là nước. Do mất nhiều nước và điện giải có thế dẫn tới shock. Ngộ độc thức ăn do tụ cầu vàng là một trong những ngộ độc thức ăn rất thường gặp ỏ Việt Nam.

Nhiễm khuẩn bệnh viện

Rất thường gặp, nhất là đôi với nhiễm trùng vết mổ, vết bỏng… từ đó dẫn tới nhiễm khuẩn huyết. Các chủng tụ cầu này có khả năng kháng kháng sinh rất mạnh và phải dùng tới vancomycin. Tỷ lệ tử vong của bệnh này rất cao.

Hội chứng da phồng rộp

(Scalded skin syndrome), xem mục 3.3.

Hội chứng shock nhiễm độc

(toxic shock syndrome), xem mục 3.2.

Miễn dịch

Miễn dịch thu được với tụ cầu nói chung là thấp. Hàng rào tê bào tự nhiên, trong đó tê bào thực bào đóng vai trò quan trọng nhất.

Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tê bào có xảy ra vối việc tiết ra các lymphokin và hoạt hóa đại thực bào. Tuy vậy nhưng đã không làm tăng được sự diệt khuẩn.
Miễn dịch dịch thể cũng xuất hiện để chống lại các yếu tố độc lực (độc tố và enzym). Nhưng nó không có vai trò bảo vệ có ý nghĩa. Vì tụ cầu ít tiếp xúc vối kháng thể hoặc tế bào sản xuất kháng thể. Do vi khuẩn này thường ẩn trú trong các ổ áp xe, trong các cục fibrin và trong các tế bào bạch cầu. Như vậy miễn dịch tích cực chông nhiễm tụ cầu ít có vai trò bảo vệ.

Chẩn đoán vi khuẩn học

Phân lập xác định tụ cầu là việc cần thực hiện và không mấy khó khăn. Bệnh phẩm là máu, mủ, phân… tuỳ theo loại bệnh của tụ cầu.

Thạch máu là môi trường thích hợp để phân lập. Tụ cầu phát triển rất tốt trên môi trường này. Có thể sử dụng môi trường lựa chọn chứa 7,5% NaCl, đường mannitol và có thể có cả kháng sinh chống vi khuẩn Gram âm, khi bệnh phẩm có nhiều loại vi khuẩn. Sau đó xác định các tính chất:

Khuẩn lạc s và màu vàng nhẹ.
Cầu khuẩn Gram dương, đứng thành hình chùm nho.
Coagulase dương tính.
Mannitol dương tính.
Kháng novobiocin.
Phosphatase dương tính.
Catalase dương tính.

Nguyên tắc phòng bệnh và điều trị

Phòng bệnh

Phòng bệnh nhiễm khuẩn tụ cầu chủ yếu là vệ sinh môi trường, quần áo và thân thể vì tụ cầu có rất nhiều ở những nơi này. Đặc biệt là vệ sinh môi trường bệnh viện để chống nhiễm khuẩn bệnh viện.

Điều trị tụ cầu vàng

Kháng sinh trị liệu là biện pháp chủ yếu. Vấn đề khó khăn là tụ cầu rất kháng thuốc, nên cần phải làm kháng sinh đồ để chọn lọc thuốc thích hợp. Dùng vacxin gây miễn dịch chống tụ cầu vàng cũng là một biện pháp cần thiết ở những bệnh nhân dùng kháng sinh ít kết quả. Đây là những vacxin chết và có thể được bào chế từ chủng tụ cầu vàng phân lập được ở chính bệnh nhân đó (gọi là vacxin tự liệu), hoặc dùng các chủng tụ cầu vàng mẫu, là những chủng thường gặp (gọi là vacxin trị liệu).

Staphylococcus epidermidis và Staphylococcus saprophyticus

Hai loại tụ cầu này cũng có vai trò gây bệnh. Hiện nay trên các y văn nước ngoài, vai trò gây bệnh của các Staphylococcus coagulase âm tính được đề cập đến rất nhiều.

Hai loại tụ cầu này, đặc biệt là s. epidermidis ký sinh trên da và trong lỗ mũi của người lành (carrier). Sự ký sinh này có rất sớm từ khi mới lọt lòng và kéo dài suốt đời. Sự ký sinh này có 3 ý nghĩa:

Có tác dụng bảo vệ cơ thể, chống lại sự xâm nhập của các vi khuẩn khác, đặc biệt là các vi khuẩn độc lực. Vì các vi khuẩn này đã chiếm mất receptor là chỗ bám của các vi khuẩn khác.

Ở các cơ thể suy giảm miễn dịch, hai loại tụ cầu này có thể gây các nhiễm trùng cơ hội, mà rất thường gặp là: S. epidermidis gây nhiễm khuẩn da và viêm nội tâm mạc bán cấp, S. saprophyticus gây nhiễm khuẩn tiết niệu.

Sự cư trú trên cơ thể và trong môi trường bệnh viện giữa các loại tụ cầu, dẫn tới sự truyền cho nhau khả năng kháng thuốc, làm cho sự kháng kháng sinh tăng lên, nhất là trong bệnh viện. Càng làm cho việc điều trị kháng sinh khó khăn hơn. Có lẽ vì lý do này mà tụ cầu vàng là một trong những vi khuẩn kháng thuốc mạnh nhất.

So sánh tính chất của 3 loại tụ cầu

Tụ cầu vàng - so sánh tính chất của 3 loại tụ cầu

Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus): đặc điểm, khả năng gây bệnh
5 (100%) 16 votes